La ciencia y la tecnología médicas han avanzado más en los últimos 50 años que en toda la historia de la Medicina. Cada vez, adentrándose más en lo microscópico y molecular, por lo que tener conocimientos básicos de genética se ha convertido en una realidad cada vez más cercana, aún cuando no se esté dentro del ámbito de la Medicina o la Biología.

Investigadores de la Universidad de Birmingham, han hecho un gran avance en el entendimiento de cómo nuestra composición genética puede tener un impacto en el funcionamiento de nuestro sistema inmune y en nuestra habilidad para responder a una amenaza, como el cáncer. Su estudio fue publicado en la prestigiosa revista médica Science Signaling en mayo de este año y se enfoca en una proteína llamada ULBP6.

La base de la genética, de manera simple, es que el ADN es una secuencia de información que sirve como molde para formar aminoácidos y el conjunto de muchos aminoácidos forman una proteína. Las proteínas son las moléculas que hacen todo el trabajo dentro de la célula, se utilizan para la estructura, función y regulación de todos los órganos y tejidos de nuestro cuerpo. Nuestro ADN posee alrededor de 20.000 genes con la información para formar aproximadamente 1 millón de proteínas.

El profesor Paul Moss, autor principal del estudio, dijo “Trabajamos en una proteína llamada ULBP6, encargada de remover las células dañadas, una interesante observación ha sido que existen 2 versiones de esta proteína en diferentes personas”

La importancia radica en que estudios previos han demostrado, que dependiendo de la versión de la proteína que uno herede de los padres, el riesgo de padecer enfermedades autoinmunes varía y la respuesta a algunos tipos de tratamientos contra el cáncer se ve afectada.

La proteína ULBP6 se encuentra normalmente en la superficie de las células dañadas, incluyendo en una gran cantidad de células cancerígenas y actúa como una “bandera de señalización” para indicar a las células del sistema inmune que esa célula en particular debe morir y ser eliminada.

Interesantemente, las personas que heredan una de las versiones de ULBP6 han demostrado tener una mala respuesta al trasplante de médula ósea, un procedimiento terapéutico utilizado en las personas con leucemia. “Las dos versiones de ULBP6 difieren solo en 2 aminoácidos de 180, nos ha sorprendido que ésto pueda tener una influencia tan importante en la evolución de los pacientes”. explica el profesor Ben Wilcox también de la Universidad de Birmingham.

¿Que efecto tiene esta variación en la función normal de la proteína? Se encontró que una de las versiones de ULBP6 es “pegajosa” y forma un enlace 10 veces más fuerte con su receptor en el sistema inmune. A diferencia de lo pensado, esta propiedad reduce la capacidad que tiene el sistema inmune para eliminar las células dañadas, en vez de aumentarla.

“Ahora el propósito es entender cómo esta información puede ser utilizada a nuestro favor, para mejorar los resultados de los pacientes que necesitan un trasplante de médula” menciona WIlcox.

“Para algunas personas con leucemia y otros tipos de cáncer sanguíneo, el trasplante de células madres puede significar la diferencia entre la vida y la muerte” afirma Alasdair Rankin, Director de Investigación de Bloodwise, la fundación inglesa especializada en cáncer sanguíneo, que financió el estudio y apoya a la investigación mundial de enfermedades sanguíneas relacionadas.

“El problema del trasplante de médula, es que es un proceso agotador, invasivo y que no siempre funciona, por lo que debemos investigar para mejorar la tasa de éxito” dijo Rankin. “Esta investigación no va a cambiar el tratamiento hoy, pero nos ayuda a entender porque el trasplante funciona menos en unas personas, lo que es un paso importante en el camino para desarrollar terapias de trasplante, para que más personas con cáncer sanguíneo sobrevivan

La importancia de que se investiguen los genes, proteínas y rutas metabólicas involucradas en las enfermedades permitirá, en un futuro no tan lejano, brindar tratamientos personalizados, diseñados para la genética de cada individuo, disminuyendo reacciones adversas o incluso la falla terapéutica.

Fuente: ScienceDaily